Aviso antes de empezar: este artículo es distinto a todos los demás de esta web. El resto intentan contarte lo que dice la evidencia. Este cuenta una duda mía, y la cuento como lo que es: una hipótesis que no puedo demostrar, escrita por alguien que no es médico. Si buscas información práctica sobre tu Lp(a), empieza por aquí y déjate esto para otro día.
Dicho eso, vamos.
De dónde sale la duda
Todo el mundo repite la misma frase: el colesterol LDL alto aumenta tu riesgo cardiovascular. Y es verdad. Pero cuando uno mira de quién hemos aprendido eso, aparece algo incómodo.
En un análisis de 8.721 adultos estadounidenses, solo el 12,2 % cumplía criterios estrictos de salud metabólica óptima. Y los criterios no eran caprichosos: cintura, glucosa en ayunas, hemoglobina glicosilada por debajo de 5,7, tensión, triglicéridos por debajo de 150 y HDL. Todos a la vez, y sin tomar medicación para ninguno.
Entre las personas con peso normal, menos del 30 % lo cumplía. Con sobrepeso, el 8 %. Con obesidad, el 0,5 %.
Mi duda es esta: si casi nueve de cada diez personas están metabólicamente mal, casi todo lo que hemos aprendido sobre el LDL lo hemos aprendido de ellas. ¿Se aplica igual al 12 % restante? Nadie lo ha comprobado por separado.
Y hay un detalle que lo estrecha todavía más
Ese 12 % no está repartido por igual. Cuando el estudio lo desglosa por edad, aparece esto:
Entre los 20 y los 39 años, el 23,3 %. Entre los 40 y los 59, el 9,0 %. A partir de los 60, el 2,1 %.
Esto es lo que más me llama la atención de todo el estudio. La salud metabólica se concentra en la edad en la que casi nadie tiene infartos. Justo cuando empiezan a ocurrir, el grupo ya se ha quedado en menos de uno de cada diez. Y pasados los 60, en dos de cada cien.
Es decir: el grupo del que yo hablo —gente metabólicamente sana a una edad en la que los eventos cardiovasculares existen— no es el 12 %. Es bastante menos. Y es, precisamente, un grupo del que casi no hay datos, porque es pequeño y porque nadie lo analiza aparte.
Ahora, la honestidad obliga a decir las dos cosas que juegan en mi contra dentro de esta misma tabla. La primera: ese 23 % de jóvenes sanos, en su mayoría, no va a seguir siéndolo —la propia curva lo demuestra—, así que no describe a un grupo estable sino a un momento de la vida. La segunda es metodológica: el criterio exige no tomar medicación para ninguno de esos factores. Alguien de 62 años con la tensión perfectamente controlada con una pastilla cuenta aquí como metabólicamente no sano. Eso hincha el número de «enfermos» en los grupos mayores y explica parte del desplome.
Y una última advertencia sobre el dato: es un estudio transversal. Es una foto de la población en un momento dado, no el seguimiento de las mismas personas a lo largo de su vida.
Lo que sí es incontestable, y conviene decirlo primero
Sería fácil escribir este artículo escondiendo el contraargumento. No lo voy a hacer, porque es fuerte.
Existe un tipo de estudio, la aleatorización mendeliana, diseñado exactamente para el problema que yo estoy planteando. Funciona así: los genes se reparten al azar cuando naces, mucho antes de que existan tu dieta, tu peso o tus hábitos. Si comparas a quienes nacieron con variantes que dan un LDL más bajo con quienes no, tienes algo parecido a un ensayo clínico que dura toda la vida y en el que el azar ya ha repartido las cartas.
El consenso europeo que reúne esa evidencia junta más de 200 estudios, más de 2 millones de participantes y más de 150.000 eventos cardiovasculares. Variantes en más de 50 genes distintos que bajan el LDL se asocian a menos enfermedad coronaria, de forma proporcional, y por mecanismos diferentes entre sí. Que mecanismos distintos den el mismo resultado es justo lo que se espera si la causa es el LDL y no otra cosa que le acompaña.
Y hay un segundo golpe que me toca directamente. Yo pensaba que estos estudios solo miraban el corazón y no la mortalidad por otras causas. Me equivocaba: también se ha medido. Y va en la misma dirección. Es más, la famosa curva en forma de U —esa que muestra más mortalidad en la gente con el LDL bajo, y que tanto se cita— aparece en los estudios observacionales y desaparece en los mendelianos. Que es exactamente lo que se esperaría si esa U fuera causalidad inversa: gente con el LDL bajo porque ya estaba enferma, no enferma por tener el LDL bajo.
Entonces, ¿dónde queda mi duda?
Queda en un sitio más pequeño del que yo creía, pero sigue estando.
Los estudios mendelianos se hacen sobre grandes biobancos de población general. Te dan el efecto causal medio en esa población. Y esa población es, mayoritariamente, el 88 %. Que yo sepa, nadie ha publicado un análisis mendeliano estratificado por salud metabólica estricta.
Así que la pregunta sigue abierta. Con una advertencia que me hago a mí mismo, y que es la frase más importante de todo este artículo: que una pregunta siga abierta no convierte en cierta ninguna de las dos respuestas posibles. No tener datos de un subgrupo no es tener datos de que el subgrupo sea distinto.
El experimento que sí se intentó, y cómo acabó
Hubo un intento serio de responder justo a esto. El estudio KETO-CTA siguió a personas delgadas, con buenos marcadores metabólicos y muy poca inflamación, que al hacer dieta cetogénica desarrollaban un LDL altísimo. La población exacta de mi hipótesis. Se les midió la placa coronaria con TAC.
Se publicó que la placa progresaba muy rápido. Pero después los propios autores pidieron retractar el trabajo: el análisis de las imágenes se había hecho sin cegar, y al repetirlo a ciegas los números se dieron la vuelta —de progresión a regresión en la submuestra reanalizada—.
Es un desastre metodológico, y hay que ser honesto con lo que significa: ninguna de las dos posturas puede reclamar ese estudio. Ni yo puedo citarlo a favor ni nadie puede citarlo en contra. Sigue sin haber una respuesta limpia.
Riesgo relativo y riesgo absoluto: lo que sí defiendo sin dudar
Hay una parte de todo esto que no es hipótesis, sino aritmética, y que la divulgación sanitaria explica fatal.
Cuando lees que algo «duplica tu riesgo», eso es riesgo relativo: cuántas veces se multiplica el tuyo. No te dice cuánto riesgo tienes. Duplicar una probabilidad del 1 % te deja en el 2 %. Duplicar una del 20 % te deja en el 40 %. Es el mismo titular y son dos vidas completamente distintas.
Por eso una misma cifra de LDL no significa lo mismo en dos personas. Y por eso los objetivos de colesterol van por categoría de riesgo y no son un número universal: no es un capricho burocrático, es que la cuenta de cada uno es distinta. Esto no lo discute nadie. Simplemente no se cuenta.
Y ahora la parte que de verdad te importa si estás leyendo esta web
Aquí tengo que ser muy claro, porque es donde una idea general puede hacer daño si se aplica mal.
Si tienes la lipoproteína(a) alta, tú no eres el caso de baja probabilidad, por bien que te cuides. Y la razón es sencilla: la Lp(a) es genética. Está entre el 80 % y el 90 % determinada por tus genes, no se mueve con la dieta ni con el ejercicio, y no depende de tu salud metabólica. Puedes tener los triglicéridos en 60, la glucosa perfecta, correr maratones y seguir teniendo la Lp(a) en 180.
Mi duda es sobre quién está en el grupo de riesgo bajo. Tener la Lp(a) alta es, precisamente, una razón para pensar que tú no lo estás. Aplicar mi hipótesis a tu caso sería usarla justo al revés de como está planteada.
Por qué publico esto
Porque me parece más honesto tener una duda a la vista que fingir que no la tengo, y porque creo que decir «esto no lo sabemos» es parte de informar bien.
Pero una hipótesis no es un consejo, y desde luego no es un consejo médico. Nada de lo que has leído aquí es motivo para cambiar, empezar o dejar ningún tratamiento. Eso no lo decide un blog: lo decide tu médico, contigo delante y con tu historia completa. Yo no soy médico, y esta página tampoco lo es.
Si algún día alguien publica un análisis mendeliano estratificado por salud metabólica estricta, actualizaré este artículo diga lo que diga. Incluso si me deja en evidencia.
Mientras tanto, si lo que te ha traído hasta aquí es tu Lp(a), lo práctico está en qué significa tener la lipoproteína(a) alta y en qué se puede hacer con ella.
Este artículo es una opinión personal del autor, que no es profesional sanitario, y está identificado como tal a propósito. No es información médica, no sustituye el consejo de tu médico y no debe usarse para tomar ninguna decisión sobre tu salud ni sobre ningún tratamiento. Los datos de prevalencia de salud metabólica proceden del estudio NHANES 2009-2016 publicado en Metabolic Syndrome and Related Disorders; los de causalidad del colesterol LDL, del documento de consenso de la Sociedad Europea de Aterosclerosis publicado en European Heart Journal.